目前研究表明，壳寡糖抑制肿瘤的机理可能从以下几方面：
        1 壳寡糖可抑制肿瘤生长
        目前的研究表明壳寡糖对很多肿瘤细胞，例如S180肉瘤细胞(刘清华等， 2006, 曹秀明等， 2006)、Lewis肺癌细胞、Hela宫颈癌细胞系、人白血病K562细胞株(杜昱光等， 2002)、 结肠癌LoVo细胞株(刘莹和柳红 2002)等癌细 胞具有抑制效果。官杰等以荷瘤小鼠做动物模型进行体内实验， 其中浓度为1.5%的壳寡糖明显抑制实体瘤的生长，抑制率达47.17%(官杰等， 2007)。而壳寡糖对肺癌细胞的抑制效果更加明显，体外抑瘤率平均达76 ％(杜昱光等， 2002)。表1为壳寡糖对实验小鼠不同肿瘤的抑制效果。
表 1 壳寡糖对实验小鼠中不同肿瘤的抑制效果：
Table 1  Effect of COS on the growth of different tumors in mice
壳寡糖 肿瘤类型 抑制率
(%) 参考文献分子量（kDa） 脱乙酰度(%) 剂量(mg/kg/day)   ～1 100 10 Meth-A肉瘤 41 (Tokero et al， 1998)～1 100 300 S180 肉瘤 93 （Suzuki et al， 1986）
（Suzuki et al， 1986）～1 100 500 MM46 肉瘤 55 1.4 85 50 S180肉瘤 50.4 (Qin et al， 2002)(Qin et al， 2002)3-10 80 200 S180肉瘤 56.9 6.5-12 90 10 S180肉瘤 61.7 (Jeon &Kim 2002)(Jeon &Kim 2002)(Jeon &Kim 2002)1.5-5.5 90 10 S180肉瘤 66.7 1.5-5.5 90 50 宫颈癌 73.6 
现在有很多实验观察证明壳寡糖确实有抑制肿瘤的活性，但对于杀伤肿瘤的机理不明，大致可分为2种观点：
       1.1 壳寡糖可诱导肿瘤细胞坏死
        Huang等研究表明壳寡糖的抗肿瘤活性与其所带的电荷有关。高电荷的壳寡糖衍生物，不论所带的为正电荷还是负电荷，都可显著降低肿瘤细胞活性。而这种抗肿瘤的活性是通过诱导肿瘤细胞坏死（necrosis）来实现的(Huang Ronghua等， 2006)。
       1.2 壳寡糖可诱导肿瘤细胞凋亡
Xu等对肝癌细胞（SMMC-7221 cell）的研究中发现壳寡糖可显著介导该细胞的凋亡（Apoptosis），并且随壳寡糖浓度升高而效率增大。在用0.8mg/ml壳寡糖处理后72小时，引发的凋亡率可达38％(Xu Qingsong等， 2007)。
官等的通过研究壳寡糖与双歧杆菌协同抗肿瘤的实验发现，壳寡糖协同双歧杆菌对肿瘤的生长有抑制作用，显微镜观察显示肿瘤组织出现坏死；壳寡糖对肿瘤细胞生长有抑制作用，其抑瘤率与浓度有关，与时间无关，肿瘤细胞经壳寡糖作用后，透射电镜显示细胞有凋亡趋势。(官杰等， 2007)
        2 壳寡糖可抑制肿瘤细胞血管生成
        肿瘤血管生成（angiogenesis）是指肿瘤细胞诱导的微血管生长以及肿瘤中血液循环建立的过程。这一过程既受机体神经内分泌因素影响，又受肿瘤细胞和肿瘤基质细胞表达的生长因子调控。
Wang等以人脐静脉上皮细胞（human umbilical vein endothelial cells， HUVECs）做体外实验表明壳寡糖可抑制由血管内皮生长因子(VEGF)引发的血管生成。并且以斑马鱼胚胎做为动物模型进行活体实验表明壳寡糖可抑制新生血管生成(Wang Zheng等， 2007)。
Prashanth等对比壳寡糖与可溶性壳聚糖抑制由埃利希腹水瘤（Ehrlich ascites tumor， EAT）细胞的生长和肿瘤血管生成时发现，50μg的壳寡糖比100μg的可溶性壳聚糖具有更强的抑制效果(Prashanth Keelara V. Harish等， 2007)。
目前一些研究还表明壳寡糖可抑制一些血管生成因子，e.g如.MMP-2、MMP-9、TNF等来发挥抗肿瘤的作用。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase, MMPs）是细胞外基质成分分解代谢的关键酶，其中以MMP-2、MMP-9最为重要。在中性pH环境下，MMPs能降解结缔组织，分解细胞外基质中的大分子蛋白，在肿瘤的发生发展过程中常过度表达，所以一般认为它们的活性与肿瘤的侵袭和转移有密切关系。在胃肠道间质瘤(于晓波等， 2007)、大肠癌(朱民等， 2004)、胃癌(朱宝等， 2006)等肿瘤的研究中，都发现MMPs的异常增长。因此，一些学者认为对MMP-2、MMP-9的测定可作为判断肿瘤恶性程度、复发、转移的指标。Van Ta等在研究壳寡糖抑制MMP-9在人纤维肉瘤细胞（human fibrosarcoma cells）HT1080中的表达时发现，分子量为1000-3000Da的壳寡糖抑制效果最好，并且发现壳寡糖可在基因和蛋白水平同时抑制MMP-9的表达(Van Ta Q.等， 2006)。
        3 壳寡糖可能通过调节机体免疫来抑制肿瘤细胞的增殖
        现代肿瘤免疫学研究发现巨噬细胞、T淋巴细胞和NK细胞在抗肿瘤的免疫效应中发挥着主要作用。许多学者证实一些具有免疫活性的细胞表面存在N-乙酰-D-糖胺(GIcNAc)或D-糖胺(GIcN)残基受体。因此认为GlNAc或GlcN 残基和受体的结合可能与抗肿瘤密切相关。一些研究证实壳寡糖可结合并激活巨噬细胞(侯丽娜和赵鲁杭 2006, 韩艳萍等， 2006)。巨噬细胞在免疫系统中具有十分重要的地位，它属于专职的抗原提呈细胞(APC)，同时又是免疫效应细胞，它通过吞噬提呈抗原、激活T淋巴细胞，并分泌和产生多种细胞因子、活性氧（ROS）及一氧化氮(NO)等，诱导肿瘤细胞凋亡/坏死及抑制蛋白质合成等作用，是机体免疫应答和免疫调节的重要环节(竺国芳和赵鲁杭 2000)。吴等的研究通过检测壳寡糖对巨噬细胞相关细胞因子转录和翻译水平的影响，实验结果显示壳寡糖能促进巨噬细胞细胞因子IL-1β、TNF-a和IL-l8基因的表达，促进巨噬细胞分泌细胞因子IL-1β、TNF-a和IL-l8。而这些细胞因子又可以反馈激活巨噬细胞和NK细胞，形成网络状的反馈调节关系，从而极大地增强机体的免疫功能和抗肿瘤能力(吴海明等， 2005)。
Liang等发现在以小鼠为动物模型的体内试验中，低分子量壳聚糖（分子量21Kda和46KDa）和壳寡糖都有抑制S180瘤的作用。并且其作用机理可能是由于壳寡糖可以提高肠上皮内的淋巴细胞（intestinal intraepithelial lymphocytes， IELs）的自然杀伤活性。这表明壳寡糖有可能是通过对肠道免疫功能的调节来抑制肿瘤的生长(Maeda Yasunori和Kimura Yoshiyuki 2004)。
        4. 壳寡糖抗氧化活性
       具体来讲，抗氧化活性主要指对活性氧（reactive oxygen species， ROS）清除能力的强弱。ROS包括超氧自由基、过氧化氢及其下游的过氧化物产物和羟化物。当体内抗氧化防御不足或ROS产生过量时，会刺激自由基链式反应损伤机体内的生物大分子，从而激活体内一些信号分子，最终导致机体功能失调，产生各种病症，包括动脉硬化症、中风、糖尿病、癌症、阿耳茨海默氏病和帕金森综合症等神经变性的疾病。