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壳寡糖体外抗氧化活性
发布日期：2010-07-22 作者：格莱克
壳寡糖及其衍生物是很强的自由基清除剂，Kim等运用电子旋转共振技术（electron spin resonance，ESR），对低分子量几丁质、低分子量壳聚糖和壳寡糖的自由基清除活性进行了研究。结果表明，这些物质对许多种类的自由基都有清除作用。主要包括：DPPH(1，1-联苯-2-picrylhydrazyl)，羟自由基、过氧化物和以碳为中心的自由基。据他们的研究表明，脱乙酰度和分子量是决定抗氧化活性的主要影响因素，较高的脱乙酰度及较低的分子量清除自由基的效率较高(Park Pyo-Jam等， 2004, Je Jae-Young等，2004)。Prashanth等研究发现低的分子量的壳聚糖和壳寡糖均具有清除羟自由基OH•和超氧自由基O2•的效果，清除效率高达80％(Prashanth Keelara V. Harish等，2007)。Rajapakse等的研究发现季胺壳寡糖（carboxylated chitooligosaccharides，CCOS），一种化学修饰的壳寡糖衍生物，也具有清除自由基的活性(Rajapakse Niranjan等， 2007)。
目前有很多研究表明ROS可促进核转录因子（transcription factor-kappa B， NF-κB）的活性。NF-κB是信号转导途径中一个主要的应答氧化压力的因子，可通过调控众多下游基因的转录来参与机体免疫应答、炎症反应、细胞凋亡和肿瘤的形成。Medis等以小鼠黑色素瘤细胞系（B16F1）为模型发现壳寡糖可通过提高胞内GSH水平，提升机体氧化还原系统的能力，并且同时抑制了NF-κB的表达来达到清除自由基的目的。(Mendis Eresha等， 2007)。
很多研究表明，抗氧化剂具有保护肝脏(hepato-protective effects)的功效。很多化学试剂会在体内形成自由基而损伤机体。例如，CCl4在细胞色素P450还原酶系统的还原激活下生成CCl3•和Cl3COO•自由基，诱导细胞膜脂质过氧化，脂质过氧化产物对细胞膜的结构和功能造成不可逆转的改变。而壳寡糖可通过抑制异源性化学物质激活代谢酶活性来保护化学性肝损伤。郝等的研究表明，连续12天灌胃给予壳寡糖能够抑制CCl4诱导的脂质过氧化，具有较为明显的肝保护功能(郝苗等，2007)。同样的，Chen等以CCl4诱导的肝损伤小鼠为模型，研究发现口服壳二糖和壳三糖可以降低肝损伤(Che A. S.等， 2005)。Yang等对比壳寡糖、D-葡糖胺（GlcNH2）、N-乙酰-D-氨基葡糖对由CCl4引发的肝损伤效果，发现D-葡糖胺的保护效果更强些，可能的机制为介导肝中金属硫蛋白（metallothionein，MT）的表达、抑制脂质过氧化及修复机体抗氧化能力。(Yan Yang等， 2006)
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