钙是人体必须的最丰富的矿物元素，占人体体重的1.5～2.0%，在人体内承担着重要的生理功能。
       Jang等的研究证实壳寡糖在体外实验中可抑制钙质形成不溶性的钙盐，并且以切除卵巢的骨质疏松大鼠（OVX rats）为模型，发现服用壳寡糖的大鼠与未服的对照组相比，对钙质的排泄明显减少，增大了机体对钙的保持力。实验鼠股骨的总钙含量，骨质密度（bone mineral density，BMD)和力度都有显著增加。(Jung Won-Kyo等， 2006)。
        另外，磷酸化的壳寡糖也有加速钙质吸收的作用。这种作用与壳寡糖的分子量相关。分子量在1000以下的磷酸化壳寡糖具有较强的抑制磷酸钙沉淀的作用，其抑制磷酸钙沉淀的作用与CPP(casein phosphopeptides)相近。因此，认为在钙强化奶中广泛使用加入磷酸化壳寡糖的方法，可抑制钙质形成沉淀，以达到增加钙吸收率的目的(Kim Se-Kwon等， 2005)。
        Li等发现低分子量壳聚糖也具有抑制破骨样多核细胞（osteoclast-like multinucleated cells，OCLs)的形成的作用。给切除卵巢的大鼠口服低分子量壳聚糖可有效预防腰椎骨密度的降低。作用机理有可能是低分子量壳聚糖通过抑制了破骨细胞的再吸收功能来防止骨密度的降低(H Li等， 1999)。
        在一个以细胞分离为基础的试验中，Ohara等发现壳寡糖可以显著提高成骨细胞中碱性磷酸酶的活性。通过对其基因表达的进一步研究发现，壳寡糖可以诱导CD56抗原和组织型血纤维蛋白溶酶原催化剂表达量增加。而这两类物质的基因又与细胞的增殖和细胞分化有关。这就表明壳寡糖在mRNA水平上有调节造骨细胞的功能(Ohara Naoko等， 2004)
        沈等在对新西兰模型兔的体内试验中证明壳寡糖可以加速骨折愈合，作用机理可能是通过促进胶原质的形成并且增加了在骨折愈合过程中转化生长因子β-1（TGF-β-1）的表达，骨和血小板中TGF－β1的含量最为丰富，在骨折修复过程中以自分泌和旁分泌的方式调节骨折愈合不同阶段的细胞的功能，从而促进骨折的愈合。壳寡糖可能通过促进TGF－β1的合成与分泌来促进骨折的愈合(沈若武等， 2005)。
        目前已有一些含壳寡糖的专利产品已经开发出来用于维护骨骼健康，例如Peter等发现聚合度为2到50，脱乙酰度为30%—50%的壳聚糖寡聚物可以治疗例如风湿性关节炎和骨关节炎等多种关节炎(PETER MARTIN  等， 2003)；此外一种包含有壳寡糖、丙酮酸钙、大豆异黄酮、软骨素硫酸钙、维生素的健康食品，可以改善由于雌激素分泌减少而导致的骨质疏松症(俞祖勋等， 2005)。